Autres cofacteurs potentiels

XI, 1 : Tu.B.2212

O grau et coll.* ont montré que, parmi 52 patients homosexuels, 37% (n=19) présentaient sur au moins un des trois prélèvements effectués pendant 34 mois (déviation standard : 19, médiane : 29) des anticorps IgG vis-à-vis de Mycoplasma penetrans, un cofacteur présumé du VIH sexuellement transmissible (Grau et coll., J. Infect. Dis. 1995, 172 : 672-681). Sur la période d'étude, le taux d'anticorps a augmenté chez 5 patient, a diminué chez 3 patients, est resté constant à un niveau élevé chez 1 patient, est resté constant à un bas niveau (voire négatif sur un des 3 prélèvements) chez 10 patients. Chez la plupart des patients, les anticorps persistent sur une longue période de temps. Le titre en anticorps est plus élevé pour les patients ayant des CD4 entre 9 et 15%. L'évolution des anticorps en fonction de l'évolution clinique et biologique est en cours d'étude.

* Institut Pasteur, Unité d'Oncologie Virale, 28 rue du Dr Roux, 75724 Paris Cedex 15, France. Tel : (33) 01 45 68 87 82, Fax : (33) 01 45 68 89 16

XI, 2 : Th.A.4083

A Plivieri, G Segni et coll.* ont montré que, parmi 21 enfants séropositifs (1 à 69 mois), 7 (33%), tous asymptomatiques, ont des auto-anticorps anti-thyroïdiens (aucun cas dans un groupe contrôle de 14 enfants séronégatifs nés de mères séropositives) et que 13 (62%) ont des taux élevés (4,1 à 9,4 uU/ml) en TSH sérique (dans le groupe contrôle : 28%). Une corrélation a été trouvée entre le pourcentage des lymphocytes CD4 et la fraction libre de l'hormone thyroïdienne T3 (r=0,54, p<0,01). L'étude, qui a pu être réalisée chez 14 des 21 enfants un an puis deux et trois ans plus tard, a confirmé ces résultats dans la plupart des cas. Une hypothyroïdie existe dans la plupart des stades avancés de l'infection. Ces résultats sont à rapprocher de ceux d'une étude réalisée chez des adultes à différents stades qui avait montré la présence d'auto-anticorps anti-thyroïdien, associée à un hypofonctionnement de la thyroïde (Segni et coll., J Endocrinol Invest 1993 ; 16 ; 407).

* Pediatric Dept Catholic University of Sacred Heart L.go A. Gemelli, 8-00168, Rome, Italie. Tel/fax : 0039/6/3017026

XI, 3 : Mo.C.903 (Suppl.)

I Hoffman et coll.* ont montré que, des patients ayant une urétrite (n=78), ont une charge virale (CV) de 125 000 copies/ml (5.10 log) au niveau du plasma des vésicules séminales, alors que ceux du groupe n'ayant pas d'urétrite (contrôle, n=45) ont une CV de 17 000 copies/ml (4.23 log) [p=0,014]. La variation moyenne du log de la CV est, 1 semaine après traitement, de 0.13 (n=78) ; 2 semaines après, de 0.41 (n=71) [après une semaine de traitement, 30% furent à nouveau traités car l'urétrite persistait ; à la fin de la 2ème semaine, 12% avaient encore une urétrite] ; et pour le groupe contrôle à la 2ème semaine, elle est de zéro. La différence entre les deux groupes est hautement significative à la 2ème semaine (p=0,0001). La médiane de la CV à la 2ème semaine est de 37 000 copies/ml (4.57 log), et dans le groupe contrôle de 23 000 copies/ml (4.36 log) [p=0,1436]. La présence d'une urétrite se traduit donc par une majoration de la CV locale (ARN du VIH) ; le traitement antibiotique de l'urétrite se traduit par une réduction rapide de cette CV. Ces résultats corroborent les résultats épidémiologiques indiquant que les urétrites sont des facteurs de risque importants de transmission du VIH.

* Division of Infectious Diseases, CB# 7030, University of North Carolina at Chapel Hill, NC 27599-7030, USA. Tel : 919/966-6325, Fax : 919/966-5775, E-mail : This e-mail address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it

XI, 4 : We.C.3450

AO Anzala, FA Plummer et coll.* ont montré, chez 42 femmes séropositives, qu'à l'occasion d'un épisode de maladie sexuellement transmissible (MST) de type bactérien (par exemple gonococcie), on note une augmentation de la charge virale (p<0,004), une augmentations des interleukines IL-4, IL-6 et IL-10 (respectivement p<0,007 ; p<0,001 ; p<0,003), une augmentation du Tumor Nécrosis Factor-a et des récepteurs solubles TNF-a et une diminution des lymphocytes CD4 (p<0,05). Par contre l'IL-2 et l'interféron-g n'ont pas été détectés. Les MST pourraient favoriser l'accroissement de la réplication du VIH par l'intermédiaire des cytokines (IL-4, IL-6, IL10 et TNF-a). Les MST pourraient aussi de cette manière favoriser la transmission du VIH. Précédemment, les auteurs ont montré que le temps d'incubation du SIDA était plus court (médiane : 4 années) chez d'autres femmes de cette cohorte (Pumwani sex worker), et que l'utilisation du préservatif est corrélé avec une progression plus lente de la maladie.

* Department of Medical Microbiology, University of Manitoba, Room 516, 730 William Avenue, Winnipeg, MB R3E OWE, Canada. Tel : 204-789-3312, Fax : 204-783-5255, E-mail : This e-mail address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it

XI, 5 : We.D.3678

LG Horowitz et coll.* se sont interrogés sur l'origine de l'apparition du SIDA en analysant pendant deux ans plus de 2 500 documents. Concernant la théorie du singe vert africain, aucune preuve directe ne permet de prouver une transmission de ce type du singe à l'homme. Par contre, de plus en plus d'articles scientifiques suggèrent que le SIDA pourrait avoir une origine iatrogénique. C'est particulièrement le cas de l'hypothèse du développement du VIH-1 et du VIH-2 qui se serait produit lors d'investigations de laboratoire et d'essais thérapeutiques concernant l'étude de vaccins.

* Post Office Box 402, Rockport, Massachusetts 01966, USA. Tel : 508-546-6586, Fax : 508-546-9226

XI, 6 : Tu.D.581 (Suppl.)

P Farmer* rappelle que le virus VIH ne permet pas à lui seul d'expliquer la grande variabilité existant au niveau de l'évolution de l'infection à VIH suivant les patients ; c'est la raison pour laquelle des chercheurs ont avancé l'intervention de cofacteurs. De nombreux cofacteurs ont été envisagés : du mycoplasme et des lésions génitales ulcérées jusqu'aux prédispositions psychologiques en passant par les rites vaudou. À ce jour, le seul cofacteur, dont l'intervention serait démontrée, serait constitué par les inégalités sociales ; et pourtant très peu de travaux de recherche ont été réalisés sur ce sujet. Les obstacles pour améliorer l'étude de ce domaine et pour remédier à ces inégalités sociales ont été étudiés, et seront présentés au cours de la conférence.

* Harvard Medical School, Boston, MA, USA. Fax : 617-661-2669