Thérapies et effets divers

XII, 1 : Tu.B.2288

C Pereira et coll.* ont montré que, parmi 97/243(40%) patients qui firent une pneumocystose, 28 étaient des fumeurs et 69 des non-fumeurs (Risque relatif : 0,59, O,42 à 0,85, Intervalle de confiance de 95% ; p=0,002). Aucune différence n'est notée en fonction du sexe et de la race. Le temps moyen de survie (20 mois) est identique chez les fumeurs et chez les non-fumeurs. D'autres études sont nécessaires pour expliquer pourquoi les fumeurs ont moins de risque de développer une pneumocystose (0,59, 0,42 à 0,85).

* Hospital de Clinicas de Porto Alegre, Rua fernandes Vieira 238/701, Porto Alegre-RS, Brésil. Tel : 55-51-330-1618, Fax : 55-51-330-1618

XII, 2 : Mo.B.1371

M Graves et coll.* ont montré que, chez des patients recevant des associations de traitements anti-rétroviraux ainsi qu'une association standard de 3 à 5 médicaments pour traiter une tuberculose à mycobactéries atypique, la mortalité est 34% plus élevée (n=41) en comparaison avec ceux (n=52) auxquels avait été associée de la prednisolone (5mg/kg) pendant une année. L'augmentation des lymphocytes CD4 et du poids est plus grande chez ceux ayant reçu de la prednisolone. Ces résultats nets sur la survie des patients nécessitent d'envisager des études complémentaires.

* 4120 Southwest Fwy, Suite200, Houston, Texas, 77027, USA. Tel : (713) 960-7900, Fax : (713) 960-7910

XII, 3 : LB.B.6037 (Suppl.)

F Chiodo et coll.* ont montré, chez 20 patients au stade ARC traités pendant plus de 6 mois par Facteur de Transfert spécifique du VIH (TF) et par zidovudine, une amélioration ou une stabilisation de leur état clinique et/ou de leurs paramètres biologiques. Chez 2 patients, la charge virale par PCR est passée de 80 000 à 0 et de 260 000 à 20 000 en 2 et 3 mois. Le niveau d'interleukine 2 et des CD8 de 5 patients suggèrent que le TF pourrait activer la sécrétion de cytokine ThI. Des études sur des macaques infecté par le SIV ont confirmées que le TF spécifique du SIV prévenait la progression vers le SIDA dû au SIV.

* Neuro Immuno Therapeutics Research Foundation, 1092 Booling Spring Road, Spartanburg, SC USA. Tel ; 864-591-0944, Fax : (803) 591-0622, Email : compuserve ID 103765, 1153

XII, 4 : LB.B.6049 (Suppl.)

J Avicenne et B Ramponi* rapportent les résultats d'une étude sur 22 patients (13 au stade SIDA, 9 au stade ARC et 1 asymptomatique) qui ont été répartis a posteriori (sur la demande des autorités médicales françaises) en 2 groupes ; le 1er, A=12 (5 SIDA, 7 ARC) a reçu de la Tacrine (Tétrahydroaminoacridine ou THA, 200mg/jour) pendant plus de 44,75 +/- 14,07 mois ; le 2ème, B=10 (7 SIDA, 2 ARC, 1 asymptomatique) a reçu de la zidovudine (AZT, 600-1200mg/jour) après l'arrêt de la THA qu'il avait reçu au préalable pendant 20,2 +/- 6,67 mois. 12 mois après l'arrêt imposé de la THA dans le groupe B, un seul décès (suicide) a été noté dans le groupe A où la THA avait été maintenue à la demande des patients tandis que, dans le groupe B, 7 patients sont décédés au cours des 6 premiers mois et 3 au cours des 12 premiers mois ( +/- : 6,6 +/- 2,01 mois, p<0,001). Ces résultats justifient la reprises d'essais thérapeutiques de la THA (notamment dans le cadre de polythérapies) sur une plus large échelle. La THA agirait sur le VIH en inhibant le canal sodique, un récepteur présent au niveau des lymphocytes, mais aussi au niveau des neurones (à la différence du récepteur CD4) et en raison de la similitude existant entre plusieurs acides aminés de la boucle V3 de la gp110 du VIH, et plusieurs venins de scorpions (MKG Tran, 31 av. du Bois, 92290 Chatenay Malabry, France, Tel : (33) 01 46 30 12 53).

* Association "Positifs", B.P. 230 75865 Paris cedex 18, France. Fax : (33) 01 49 82 72 55, E-mail : This e-mail address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it

XII, 5 : Mo.A.1096

MH Lee et coll.* ont montré que l'hyperthermie appliquée in vitro à des lymphocytes chroniquement infectés par le VIH abaisse la quantité de virus produit (mesurée par la quantité d'antigène P24 dans le milieu de culture) : à 42° C, les cellules infectées ont une moindre viabilité en % et en nombre absolu comparativement au témoin (respectivement 49% et 0,8 x 105 vs 69% et 1,4 x 105) ; cela induit d'abord un plus haut niveau d'antigène P24 comparativement aux cellules non traitées (2025pg/ml vs 1313pg/ml) ; puis lors d'une nouvelle séquence d'une heure de traitement, l'antigène s'abaisse (333 pg/ml vs 1020 pg/ml), et encore plus quand les séquences sont de 2 heures (83 pg/ml). Ces résultats procurent une base scientifique aux protocoles d'hyperthermies réalisés sous circulation extracorporelle.

* Harbor-UCLA Medical Center, 1124 W Carson St., Bldg E-6 Torrance, CA 90502, USA. Tel : 310-222-3773, Fax : 310-782-8776, E-mail : moonlee@harbor2;humc.edu

XII, 6 : We.B.3200

HJ Heimlich et coll.* ont constaté que, sur une même période d'étude, alors que la mortalité chez 71 patients au stade SIDA était de 35%, dans un autre groupe de 41 patients au stade SIDA atteints de paludisme, aucun décès ne se produisit. Par ailleurs, sur un suivi de 6 à 18 mois après une infection par le paludisme, une majoration du nombre des lymphocytes CD4 a été constatée chez la plupart des 8 patients qui avaient initialement des lymphocytes CD4 au dessus de 200/mm3. Le paludisme n'aggrave donc pas le pronostic ; au contraire, il améliore les défenses immunitaires des personnes séropositives et ce, peut-être, en stimulant la production de certaines interleukines ou de certains interférons (ou par l'hyperthermie transitoire occasionnée, NdT).

* Heimlich Institite, Suite 410, 2368 Victory Pkwy, Cincinnati, OH 45206, USA. Tel : (513) 221-0002, Fax : (513) 221-0003

XII, 7 : Th.B.4107

G Rourke et coll.* ont mis au point un appareil qui délivre des micro-courants électriques par l'intermédiaire d'électrodes qui, utilisés à raison de 20 minutes par jour par périodes de 3 semaines (coût : $5,25) à répéter tous les six mois, pourrait neutraliser plus de 85% du virus VIH dans le sang (mesure par la virémie plasmatique). Ces micro-courants agiraient en altérant les protéines externes du VIH, ce qui s'opposerait à son attache sur les récepteurs des cellules cibles. Les quelques résultats présentés font état d'une négativation de l'antigène P24.

* 63 W. Bayaud ave. Denver, Co.80223, USA. Tel ; 304-744-3824

XII, 8

HS Armistead* a distribué lors de la conférence un document de synthèse sur l'intérêt potentiel de l'acide acetyl salicylique (aspirine, ASA) dans l'infection à VIH. L'ASA limiterait la production de VIH en agissant à plusieurs niveaux : en agissant sur l'activation du VIH par le Tumor Nécrosis Factor a, en agissant sur le facteur nucléaire kappa (NF-kB) et en réduisant la prostaglandine PGE2. Un essai randomisé en double aveugle contre placebo réalisé en 1994-1995 chez 7 patients (CD4/mm3 entre 50 et 350) ayant reçu 4 gr/jour d'ASA pendant 8 semaines, montre une diminution de 25% de la charge virale vs une augmentation de 85% dans le groupe contrôle non traité (DP Kotler et coll., non publié). Il apparaît donc important de poursuivre d'autres essais thérapeutiques avec l'ASA et à différentes doses (de 1 à 4 gr/jour), ainsi qu'avec le trisilate, un composé proche de l'ASA, qui, lui, n'induit pas de thrombocytopénie.

* Project for Aspirin Research & Education, P.O. Box 691068, West Hollywood, Los Angeles CA 90069, USA. Tel : (310) 659-6965