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C.22. XIème Conférence Internationale sur le SIDA Vancouver (7-12 juillet 1996) - Apoptose PDF print email
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Monday, 21 December 2009 12:28

Apoptose


VII, 1 : Tu.A.2017

LF Te Velde, CHH Ten Napel et coll.* ont montré, chez 15 patients séropositifs vs 15 patients non-séropositifs, que, au sein des lymphocytes, le % des cellules nécrotiques est <1,5% dans les deux groupes mais que le % des cellules dont le programme de mort cellulaire (apoptose) est accéléré est de 15,9 (5,5-35,5) vs 3%. Il semble que le % d'apoptose soit plus élevé dans les stades les plus avancés.
* P.O. Box 50.000 7500 Enschede Nederland. Tel : 31 53872443, Fax : 31 53407300


VII, 2 : We.A.3063

C Piazza et coll.* ont montré in vitro que des lymphocytes CD4 activés peuvent induire l'accélération du programme de mort cellulaire (apoptose) chez des lymphocytes CD8 exprimant le gène Fas (les CD8 sont des cellules, qui à la différence des CD4, n'ont pas de récepteur à la gp110 du VIH, récepteur par lequel est médiée l'apoptose), et que ce phénomène est réduit en présence d'Interleukine-2 exogène.
* Via degli Apuli nl, 00185 Rome, Italie. Tel : 39-6-49917586, Fax : 39-6-49917594


VII, 3 : We.A.100

C Godard et coll.* ont montré que des cellules MT4 exprimant le phénotype CD4+ mises en présence de macrophages infectés par une souche de VIH ayant un tropisme macrophagique (isolée du liquide céphalo-rachidien d'un patient atteint d'encéphalopathie) voyaient une diminution de leur viabilité et une augmentation de l'apoptose après 20 heures de coculture. Des ponts s'établissent entre les MT4 et les macrophages, et en plus grande proportion avec les macrophages infectés. Cette action sur la viabilité et sur l'apoptose n'apparaît pas si on utilise la souche lymphotropique HIV-LAVIBRU.
* INSERM Unité 322, B.P. 33, 13273 Marseille Cedex 09 France. Tel : 33-04 91 82 75 40, Fax : 33-91 41 92 50


VII, 4 : We.A.260

A Badley et coll.* ont montré qu'en présence de macrophages, l'apoptose est majorée in vitro chez les lymphocytes CD4 de patients HIV+ (et pas chez ceux de patients HIV-), et ce d'autant plus en présence de macrophages infectés par le VIH. L'utilisation d'anticorps anti-Fas a permis de montrer chez certains des patients que le gène Fas explique ce phénomène soit complètement soit partiellement. L'intervention du TNF-alpha a ensuite été démontrée et son effet est additif à celui de Fas.
* Mayo Clinic, 200 First St. SW, Guggenheim 501, Rochester, MN 55905, USA. Tel : 507-284-9646, Fax : 507-284-3757


VII, 5 : Mo.B.1290

J Laurence et coll.* ont montré, chez des patients séropositifs atteints de maladies thrombotiques microvasculaires idiopathiques (purpura thrombopénique idiopathique [PTI], syndrome hémolytique urémique [SHU] et désordres cardiaques et cérébrovasculaires dont la fréquence est plus élevée chez les patients séropositifs), que le plasma prélevé au niveau de différents organes des patients atteints de PTI ou de SHU, et que le plasma de certains patients ayant des anomalies cardiaques, présentent une augmentation de l'apoptose au niveau de la microcirculation endothéliale, avec mise en jeu du gène Fas sans intervention du TNF-a et sans modification au niveau des gros vaisseaux. Ce phénomène est particulièrement répandu au niveau du derme, du cerveau et du rein (absent au niveau du foie et du poumon), correspondant aux zones affectées par PTI/SHU. Certains anticorps anti-Fas et l'acide aurintricarboxylique (<0,1 micro M), un inhibiteur de protéase permettent de supprimer cette apoptose.
* Cornell University Medical College, 411 East 69th St. New York, NY 10021, USA. Tel : 212-746-2988, Fax : 212-746-8601


VII, 6 : We.A.3071

MA Nokta et coll.* ont montré in vitro que les cellules PBMC de patients séropositifs ont un niveau plus élevé d'apoptose spontanée que celles de contrôles HIV- et encore plus en présence de l'anticorps monoclonal anti-CD3 (un activateur de l'apoptose). Une augmentation de l'expression du gène tumoral supresseur p53 est constatée en réponse à l'activation du récepteur des cellules T. Au niveau des macrophages, l'apoptose est augmentée ainsi que l'expression du p53, mais uniquement en présence d'anti-CD3. Au niveau du surnageant des cultures, il y a une inhibition de la prolifération induite par le PHA, une augmentation du TNF-a et l'adjonction pendant 3 jours de TNF-a (0,1-1 micro g) à la culture de PBMC, majore l'apoptose et l'expression du p53. Ces phénomènes pourraient s'expliquer in vivo par le relargage de cytokines en réponse à l'infection à VIH ; ce qui se traduirait par une augmentation de l'apoptose au niveau de cellules T activées non infectées ; ce qui contribuerait à la déplétion cellulaire et à l'immunosuppression.
* University Boulevard, Galveston, TX 77555-0835, USA. Tel : 409-747-1856, Fax : 409-747-1857


VII, 7 : We.A.3048

R Garcia et coll.* ont montré que les complexes immuns circulants (CIC), présents chez 60% de patients séropositifs, peuvent induire in vitro la programmation de la mort cellulaire (apoptose) de lymphocytes normaux activés (PHA), à la différence des CIC de patients HIV-. L'expression du gène Fas (CD95) est augmentée (22 +/- 17%) vs celle de patients HIV+ dont les CIC ne peuvent induire cette apoptose (6 +/- 4%). Cette capacité est indépendante du nombre de lymphocytes circulants, mais est associée avec le stade asymptomatique (75% des patients ayant des CIC pouvant induire l'apoptose sont au stade A de la classification CDC).
* Dpt. of Immunology, Fundacion Jimenez Diaz, Reyes Católicos 2, 28040 Madrid, Espagne. Fax : 34-1-549 47 64


VII, 8 : We.A.3068

AH Patki et coll.* ont montré que la fréquence de l'accélération de la programmation de la mort cellulaire (apoptose) est plus élevée (p 500/ml). Concernant l'expression du gène Fas, elle est aussi plus élevée (chez 5 patients ayant des CD4<100/ml : m= 45 +/- 18%) vs les patients séronégatifs (15,5 +/- 3,3%) [p<0,05)], mais chez certains patients, existe une dissociation entre apoptose et expression du gène Fas (chez 5 patients ayant des CD4 entre 150-880/ml et dont l'apoptose est augmentée, la moyenne de l'expression du gène Fas est de 19 +/- 4%) ; ce qui suggère que d'autres mécanismes que l'expression du gène Fas favoriseraient l'apoptose.
* 2109 Adelbert Road, Cleveland, OH 44106, USA. Tel : (216) 368-4853, Fax : (216) 368-5415, E-mail : This e-mail address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it


VII, 9 : Tu.A.2012

TTC Ng et coll.* ont montré que, chez la plupart des patients au stade SIDA, le virus VIH bloquait in vitro l'intervention du signal de la ßI-intégrine [qui permet de s'opposer à l'accélération de la programmation de la mort cellulaire (apoptose)] alors que cette propriété persiste chez les patients asymptomatiques (p<0,05).
* Dept. Immunol., 38 Little Britain, London ECIA 7BE, Angleterre. Tel : (44) 171-601-8104, Fax : (44) 171-606-0845, E-mail : This e-mail address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it


VII, 10 : Pub.B.1066

G Costanzi et coll.* ont montré que, parmi 15 patients atteints de démence et décédés du SIDA, 6 présentaient au niveau du lobe frontal des cellules en apoptose et que, parmi 4 patients atteints d'encéphalite ou d'encéphalopathie mais sans démence, aucun ne présentait de cellule en apoptose. Il semble que le nombre de cellule en apoptose soit peu important, et concerne les cellules gliales et peu les neurones.
* Anatomia patologica Ospedale L. Sacco, Via G.B. Grassi, 74, 20157 Milan, Italie. Tel : +39 2 35799348, Fax : +39 2 38200385


VII, 11 : We.A.3077

SS Lu et coll.* ont montré, sur des biopsies réalisées sur les parties hautes et basses de l'intestin et du côlon chez 15 patients séropositifs, que l'accélération de la programmation de la mort des cellules (apoptose) est plus élevée dans la partie basse de l'intestin (8,3 +/- 7,0) vs la partie haute de l'intestin, et les parties basses et hautes du côlon (respectivement 6,3 +/- 2,3 ; 5,4 +/- 1,3 et 6,0 +/- 1,4) ; mais sans que cela soit statistiquement significatif. Par contre, le nombre des lymphocytes CD4 est corrélé avec le niveau d'apoptose au niveau du bas intestin (r2=0,42, p=0,05) et celui de la partie basse du colon (r2=0,46, p<0,01).
* St. Lukes-Roosevelt Hosp. Center, 421 West II3th Street, Services and Research 1301, New York, NY 10025. Tel : #212-523-3670


VII, 12 : Tu.A.2038

JM McDonald et coll.* ont montré in vitro (au 5ème jour), parmi 11 patients séropositifs et 8 contrôles, que le % de cellules en apoptose est de 25 +/- 4, 39 +/- 7, 57 +/- 4 respectivement pour les contrôles, les patients aux stades CDC-B et CDC-C. Le % des cellules CD4+ en apoptose rapporté au nombre total de cellules T est respectivement de 17 +/- 4, 22 +/- 3, 43 +/- 5. L'expression du gène Fas est augmentée chez les patients ayant une augmentation de l'apoptose au niveau des CD4+. L'utilisation de trifluoperazine ou de tamoxifen, des antagonistes de la calmoduline, inhibent cette accélération de l'apoptose ; ce qui se traduit par une augmentation du rapport des cellules viables CD4+/CD8+ ; et cet effet est plus marqué pour les stades avancés (CDC-C).
* The University of Alabama at Birmingham, Department of Pathology, 509 LHRB, 701 South 19th Street, Birmingham, AL 35294-0007, USA. Tel : 205-934-6666, Fax : 205-975-9927, E-mail : This e-mail address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it


VII, 13 : We.A.3062

M Viora et coll.* ont montré que la gp110 du VIH augmente l'apoptose médiée par des anticorps anti-CD2 au niveau des cellules T de la lamina propria intestinale. Ils ont aussi montré in vitro que, chez des lignées cellulaires tumorales et chez des cellules T, l'AZT, et encore plus le ddC et l'AZT+ddC, bloquent ces cellules en phase S et favorisent l'apoptose.
* Lab. of Immunology Instituto Superiore di Sanità Regina Elena, 299 00161 Rome, Italie 6-499902709


VII, 14 : Mo.A.1072

N Johnson et coll.* ont montré, chez 8 patients ayant reçu un traitement anti-rétroviral (AZT, DDC ou DDI en mono ou bi-thérapie), que leurs lymphocytes CD4 ont augmenté à la 12ème semaine en moyenne de 158 à 198/mm3 (NS), que le % de cellules en apoptose est passé de 33,8 +/- 16 à 6,97 +/- 2,9 (p=0,01). Cet effet survient plus tardivement (entre la 8ème et 16ème semaine) que les modifications de la virémie. Il semblerait que l'accroissement de l'apoptose concerne des lymphocytes qui n'ont pas été encore infectés.
* Dept. of Immunology, St. Bartholomews Hospital, Londres, ECIA 7BE, Angleterre. Tel : 0171 6018104, Fax : 6060845, E-mail : This e-mail address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it


VII, 15 : Mo.B.1319

C Chougnet et coll.* ont montré que, parmi 7 enfants ayant reçu un traitement par un inhibiteur de protéase, l'indinavir, 6 ont eu une diminution du nombre de cellules en apoptose à la 12ème semaine et 5 d'entre eux ont eu une augmentation de leurs lymphocytes CD4 de plus de 50%.
* National Cancer Institute, NIH Bldg 10, Rm 4B17, 9000 Rockville Pike, Bethesda, MD 20892, USA. Tel : (301) 402-1890, Fax : (301) 402-3643


VII, 16 : Tu.A.2032

R Rivabene, W Malomi et coll.* ont montré in vitro que l'association de N-acétylcystéine (NAC) avec du 3-aminobenzamine (3-ABA), un inhibiteur de la poly-(ADP-ribose)-polymérase (cette enzyme nucléaire est activée lors de la fragmentation de l'ADN occasionnée par l'apoptose, et est associée à une déplétion en glutathion), se traduit par une réduction significative du nombre des particules virales comparativement aux cultures n'ayant reçu qu'un seul des deux produits. À la différence du NAC, le 3-ABA semble n'avoir qu'une action anti-apoptose mineure. Enfin, ils ont montré une moindre réplication virale chez des monocytes de sang périphérique ayant été traités par du NAC avant leur infection par le VIH. Ces résultats suggèrent que l'utilisation d'anti-oxydants pourrait agir sur la réplication du virus en maintenant un état de réduction correct des cellules ; ce qui pourrait être bénéfique pour les patients asymptomatiques.
* Dept. Ultrastructures, Ist. Sup. Sanità, Viale Regina Elena 29, 00161 Rome, Italie. Tel : +396/49902905, Fax : +396/4957634


VII, 17 : Tu.B.2278

WEG Müller et coll.* ont montré qu'un analgésique central non-opiacé, la flupirtine (Katadolon®), à la concentration de 1 à 10 micro g/ml, protège les cellules neuronales et les lymphocytes de l'apoptose (accélération de la programmation de la mort des cellules) : réduction de 50% de l'apoptose induite par la gp110 du VIH sans modification de l'apoptose spontanée (physiologique) des cellules. De plus, cet effet est limité aux lymphocytes CD3 et en particulier aux CD4. Il conviendrait d'envisager des études cliniques, ce qui est possible puisque chez l'être humain, une dose de 200 mg de flupirtine permet d'atteindre en 12 heures un niveau plasmatique > 1 mg/ml.
* Institut für Physiologische Chemie, Universität, Duesbergweg 6, 55099 Mainz, Allemagne. Tel : +6131-395910, Fax : +6131-395243



Last Updated on Friday, 19 March 2010 21:25